肿瘤抑制因子KEAP1作用机制
肿瘤抑制因子KEAP1作用机制
德克萨斯大学M. D. Anderson癌症研究中心表明:发现一种肿瘤抑制蛋白KEAP1能够“抓住”致癌酶IKKβ(IkB kinase β),对其进行分子标记并进行破坏。
临床研究表明:KEAP1是一种泛素连接酶,与另一种连接泛素的蛋白CUL3组成复合体与靶蛋白相连。
KEAP1(Kelch-like ECH-associated protein 1)是较近发现的一种肿瘤抑制因子,但其作用机制尚不清楚;为一种重要肿瘤蛋白,能通过两种不同的方式引发癌症,其调节机制也还未知,据报告作者Mien-Chie Hung称,这篇研究报告将能同时回答上述两个问题。
KEAP1能结合到IKKβ上并与泛素连接。此外,研究人员还发现,KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,在一些乳腺癌,肝癌,肺癌以及结肠癌患者中,KEAP1发生了突变和失活。
因此,阻断IKKβ的过量表达非常关键,研究表明IKKβ能一直至少两种以上重要的肿瘤抑制因子,而且,IKK?能激活NF-κB(nuclear factor-κb)信号通路,NF-κB信号通路能调节包括免疫应答,细胞增殖,血管生成,肿瘤侵润生长及转移等多种基因表达。
Hung及其同事通过一系列实验首先证实KEAP1能抑制NF-κB信号通路。他们发现KEAP1的减少能引起IKKβ积累,然后肿瘤抑制因子能结合到IKKβ的特殊位点,并呈递给蛋白酶复合体进行分解。
研究人员对119名乳腺癌患者的KEAP1和 CUL3同时进行分析,发现KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,而KEAP1和CUL3二者同时高表达水平能提高80%的生存率。
德克萨斯大学M. D. Anderson癌症研究中心表明:发现一种肿瘤抑制蛋白KEAP1能够“抓住”致癌酶IKKβ(IkB kinase β),对其进行分子标记并进行破坏。
临床研究表明:KEAP1是一种泛素连接酶,与另一种连接泛素的蛋白CUL3组成复合体与靶蛋白相连。
KEAP1(Kelch-like ECH-associated protein 1)是较近发现的一种肿瘤抑制因子,但其作用机制尚不清楚;为一种重要肿瘤蛋白,能通过两种不同的方式引发癌症,其调节机制也还未知,据报告作者Mien-Chie Hung称,这篇研究报告将能同时回答上述两个问题。
KEAP1能结合到IKKβ上并与泛素连接。此外,研究人员还发现,KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,在一些乳腺癌,肝癌,肺癌以及结肠癌患者中,KEAP1发生了突变和失活。
因此,阻断IKKβ的过量表达非常关键,研究表明IKKβ能一直至少两种以上重要的肿瘤抑制因子,而且,IKK?能激活NF-κB(nuclear factor-κb)信号通路,NF-κB信号通路能调节包括免疫应答,细胞增殖,血管生成,肿瘤侵润生长及转移等多种基因表达。
Hung及其同事通过一系列实验首先证实KEAP1能抑制NF-κB信号通路。他们发现KEAP1的减少能引起IKKβ积累,然后肿瘤抑制因子能结合到IKKβ的特殊位点,并呈递给蛋白酶复合体进行分解。
研究人员对119名乳腺癌患者的KEAP1和 CUL3同时进行分析,发现KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,而KEAP1和CUL3二者同时高表达水平能提高80%的生存率。
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